Le terme « chéloïde » a été donné par le dermatologue français Jean-Louis Alibert en 1806 qui la décrivait comme une cicatrice s’étendant latéralement sur la peau normale comme les pattes d’un crabe (en grec, « chêlé », signifie patte de crabe et « eidos », semblable à ).

Les chéloïdes se définissent comme des tumeurs intra-dermiques qui correspondent à une réponse inadéquate du tissu conjonctif à un traumatisme chez des personnes prédisposées. Elles peuvent survenir après une brûlure, une intervention chirurgicale, une vaccination ou des lésions inflammatoires de la peau telle que l’acné. Les infimes lésions provoquées par l'acné sont susceptibles de provoquer des chéloïdes, donnant l'impression qu'elles apparaissent spontanément.

Bien que ne mettant pas en jeu le pronostic vital, elle peut être source de problèmes psychologiques importants, tant par son aspect inesthétique que par la gêne qu’elle peut engendrer (démangeaisons, douleur). Les traitements, difficiles, donnent rarement de bons résultats et peuvent nécessiter l’association de diverses techniques.

Cliniquement,

la chéloïde se présente sous la forme d’une masse intra-dermique ferme à la palpation pouvant devenir prurigineuse ou très sensible et dont l’épiderme est aminci, lisse et tendu. Elle apparaît en général 3 à 6 mois après le traumatisme cutané et s’étend souvent en périphérie, avec un aspect en « pattes de crabe ». Au début, les lésions sont rouges, puis elles évoluent vers une couleur brunâtre avant de pâlir. Leur guérison spontanée est possible, mais rare.

La chéloïde est à différentier des cicatrices hypertrophiques qui ont le même aspect au début, mais qui ne s’étendent pas en périphérie. Elles apparaissent dans le mois qui suit le traumatisme et évoluent spontanément vers une régression en 12 à 18 mois.

Trois autres diagnostics différentiels sont à éliminer, la sarcoïdose sur cicatrice, le dermatofibrosarcome de Darier-Ferrand et l’épithélioma basocellulaire sclérodermiforme.

Localisation

Certaines parties du corps sont donc plus fréquemment touchées, soit parce qu'elles présentent plus souvent des lésions (lobules d’oreille, partie inférieure du visage), soit qu'elles sont plus sujettes à l'étirement de la peau (région du sternum, des épaules). L'étirement de la peau, pendant ou après la cicatrisation, favorise l'apparition de chéloïdes.

Facteurs favorisants

Population touchée

Les chéloïdes surviennent dans toutes les populations. Elles peuvent toucher 4,5 à 14% de la population générale et peuvent atteindre plus de 16% de la population africaine.

Facteurs génétiques.

Ils ne sont pas encore bien déterminés, mais le groupe sanguin A semble être un facteur favorisant, ainsi que certains groupes HLA (B₁₄, B₂₁, BW₁₆, BW₃₅, DR₅, DQW₃).

Facteurs hormonaux.

Les oestrogènes pourraient favoriser la croissance des chéloïdes comme le suggère leur fréquence plus grande lors de la grossesse et de la puberté. Les androgènes auraient aussi un rôle puisque l’on retrouve plus fréquemment les chéloïdes sur les zones où ils sont le plus actifs et où il y a une synthèse plus importante de sébum.

Hypertension artérielle. Elle pourrait augmenter le risque de survenue de chéloïde par le biais d’une substance impliquée dans la survenue de l’hypertension, appelée Angiotensine II.

Mécanisme de la cicatrisation et de la formation d’une chéloïde.

Le mécanisme de cicatrisation normale comprend une série d’évènements complexes qui débutent au moment de la survenue d’une lésion de la peau. La cicatrisation normale se fait en 3 phases, inflammatoire, proliférative et de remodelage. Le processus de cicatrisation est caractérisé par un équilibre entre la synthèse et la destruction du collagène. Pendant la phase de prolifération, le taux d'apport en collagène dépasse celui de sa destruction. Puis apport et lyse s'équilibrent au cours de la phase de remodelage. A cette étape, le collagène structurel de la cicatrice formée est réorganisé par l'action conjointe de la destruction et de la synthèse, aboutissant à une cicatrice mature. Dans le cas des cicatrices chéloïdes et hypertrophiques, le point d'équilibre, généralement obtenu en 3 a 4 semaines après une blessure n'est jamais atteint. La synthèse de collagène reste supérieure à sa destruction pendant une période variable, provoquant une boursouflure au niveau de la cicatrice.

Histologiquement, une chéloïde se présente sous la forme d’un épiderme normal, mais d’un derme épaissi, avec de nombreux vaisseaux et un nombre de cellules inflammatoires augmenté. Dans le derme le collagène et la matrice extra-cellulaire sont augmentés. Les fibres de collagène sont grosses, larges et tassées. Les bords de la chéloïde paraissent plus actifs que son centre.

Mécanisme d’apparition d’une chéloïde

La formation d’une chéloïde provient probablement d’une réponse exagérée à un traumatisme cellulaire et une mauvaise communication entre les kératinocytes et les fibroblastes chez des personnes prédisposées. Les facteurs impliquées sont:

- une sécrétion anormale par les fibroblastes de médiateurs pro-inflammatoires avec une réponse anormale à d’autres signaux inflammatoires, conduisant en un excès de synthèse de collagène (20 fois supérieur à une cicatrice normale), de protéoglycanes et d’autres composants de la matrice extra cellulaire.

- la présence d’une tension sur la peau (thorax, lobe de l’oreille, etc.),

- la diminution de la destruction de la matrice extra-cellulaire durant la phase de remodelage,

- l’allongement de la vie des fibroblastes par diminution de leur mort programmée,

la production par les cellules de l’épiderme de signaux qui stimulent les fibroblastes, pouvant se multiplier ou produire plus de matrice extra-cellulaire.

Traitements actuels des chéloïdes.

Bien qu’il n’existe pas une seule méthode de traitement définitif, de nombreuses thérapeutiques sont appliquées, vêtements compressifs, silicone, injection de corticoïdes, cryothérapie, excision chirurgicale, laser, etc.

La pressothérapie avec les pansements et vêtements compressifs.

Ils sont très employés depuis 30 ans et sont principalement utilisés dans la prévention des cicatrices hypertrophiques chez les grands brûlés. La compression doit être réalisée 12 à 24 heures par jour pendant un minimum de 9 mois. La pression sur le tissu provoque une diminution de la circulation sanguine, une diminution de l’activité des cellules et une augmentation de la destruction du collagène. Diverses études montrent une diminution des cicatrices chéloïdes de 79 à 90% avec l’utilisation de pansements compressifs, sans guérison complète malheureusement. Les vêtements compressifs améliorent, sans les faire disparaître, 70 à 90% des chéloïdes. Le lobe de l’oreille est une bonne indication de ce traitement avec l’utilisation de « clips » de compression. L’avantage de ces techniques de pression sont leur caractère non traumatisant bien toléré par les enfants et les adultes qui ne supporteraient pas des techniques plus agressives.

Le silicone.

Il peut être utilisé sous forme de pansement avec du gel de silicone, de plaque en silicone, ou de gel de silicone seul. Ils sont principalement utilisés en prévention de la formation de chéloïdes et doivent être appliqués dès la 2^ème semaine après le traumatisme cutané et pendant les 3 mois qui suivent, 12 à 24 heures par jour. Ils peuvent être prescrits aussi pour le traitement des chéloïdes déjà formées où ils améliorent leur aspect. Le mécanisme d’action est peu connu : hydratation, augmentation de la température locale favorisant la destruction du collagène, modification de la polarisation de la peau. Les pansements ont une action plus rapide et sont plus efficaces que le gel seul.

La radiothérapie et curiethérapie.

Des aiguilles de curiethérapie sont placées pendant 24 à 48 heures dans la cicatrice après exérèse de la chéloïde pour prévenir sa récidive. Les effets secondaires principaux sont une hyperpigmentation, des démangeaisons et des rougeurs. Le potentiel carcinogène à long terme limite son utilisation.

La chirurgie.

L’excision chirurgicale seule est inefficace, avec un pourcentage de récidive allant de 55 à 100%. Une aggravation de l’état antérieur est possible. L’excision en laissant le bord de la chéloïde, stimule peu la production de collagène et peut réduire la taille de la lésion de départ histologiquement, le centre est moins actif que la bordure). L’association à d’autres traitements comme l’injection de corticoïdes, la compression, la radiothérapie ou curie thérapie, etc., ont donné de bons résultats avec une récidive à 5 ans de 8 à 50%.

Les lasers.

Différents types de lasers ont été utilisés depuis plus de 30 ans, mais les résultats n’ont pas été concluants. Utilisés seuls, de nombreuses études ont mis en évidence une récidive de plus de 90% des cicatrices chéloïdes, notamment avec le laser CO₂. Le laser à colorant pulsé pourrait améliorer les lésions en provoquant une destruction vasculaire, mais il peut aussi en favoriser la récidive. Les résultats sont meilleurs lorsque les traitements associent laser CO₂ et traitements adjuvants (corticoïdes intralésionnels, pansements avec gel de silicone).

La cryothérapie.

Malgré la douleur engendrée sur la zone d’application, ainsi que le risque de pigmentation ou de dépigmentation, cette technique a dans une étude, montré un aplatissement des chéloïdes chez 73% des sujets traités. La lésion est refroidie pendant 30 secondes 2 à 3 fois par séance et cela par intervalles réguliers. L’association à des injections de corticoïdes a pu donner d’assez bons résultats avec une diminution des cicatrices chez 67% des sujets et sans récidives chez les bons répondeurs.

Elle agit en modifiant la micro-circulation (hypoxie) et par une destruction des cellules et des tissus.

Corticoïdes.

Les injections intra-lésionnelles d’acétonide de triamcinolone sont assez efficaces. Ils améliorent ainsi l’aspect de la lésion sans véritablement la faire disparaître. Une étude a montré à 5 ans moins de 50% de récidive. Une meilleure efficacité peut être obtenue en associant d’autres techniques comme l’excision chirurgicale et la cryothérapie. La nécessité de multiples injections très douloureuses (10 à 40 mg/ml avec 2 à 3 injections toutes les 2 à 3 semaines) peut entraîner la survenue de complications locales comme une atrophie, l’apparition de télangiectasies et de troubles de la pigmentation.

Les corticostéroïdes agiraient en inhibant les fibroblastes et en favorisant l’élimination de collagène.

Plusieurs médicaments sont récemment apparus avec des résultats prometteurs,

mais les études sont peu nombreuses. Des études additionnelles sont nécessaires afin de déterminer les médicaments les plus efficaces ainsi que leur modalité d’emploi, seuls ou en association avec d’autres techniques (chirurgie, compression, etc.).

Crème à l’imiquimod à 5%. C’est une substance utilisée pour le traitement des condylomes, des carcinomes basocellulaires et des kératoses actiniques. Il inhibe la production de collagène en stimulant la production d’interféron-a. Les résultats sont contradictoires et nécessitent des études complémentaires.

Le 5-fluorouracile inhibe la synthèse de collagène par les fibroblastes et permet de diminuer l’épaisseur de la lésion. Les injections intralésionnelles, qui peuvent être douloureuses, sont réalisées à la concentration de 50 mg/ml. Il a été observé des complications à type de purpura et d’ulcérations. Ce traitement peut être associé aux corticoïdes avec une réponse plus rapide et moins d’effets secondaires.

La bléomycine, permet d’améliorer l’aspect et la texture de la chéloïde. Les injections intralésionnelles sont de 0,1 à 1 ml en solution à 1 mg/ml toutes les 4 semaines.

L’hydrochloride de vérapamil, antagoniste calcique, diminue la production de collagène et favorise sa destruction. Il peut être utilisé en injection intralésionnelle à la concentration de 2,5 mg/ml, comme traitement adjuvant d’autres thérapeutiques (excision et pansement en gel de silicone).

D’autres techniques ont été utilisées pour le traitement des cicatrices hypertrophiques, comme des tissus en polyuréthane, des extraits d’oignon (sans efficacité dans les études cliniques publiées). L’utilisation de vitamine A et de vitamine E est déconseillée, du fait de la survenue d’effets indésirables.

Il n’existe pas de véritable règle pour le traitement des chéloïdes. Le premier choix reste l’injection intralésionnelle de corticoïdes éventuellement associé à la cryothérapie. Si ce traitement est inefficace, il faut associer la chirurgie d’exérèse et des traitements adjuvants (corticoïdes, imiquimod qui n’a pas l’AMM dans cette indication, etc.). Les pansements occlusifs seront utilisés en préventif.

Il est de plus en plus évident que l’échec ou les résultats insuffisants des traitements souligne la mauvaise connaissance de la formation des chéloïdes, qui doit être encore approfondie.

Le cas clinique présenté ici met en valeur que l’association de différentes techniques peut avoir un effet bénéfique sur certaines chéloïdes invalidantes.

Il s’agissait d’un homme de 26 ans qui présentait une chéloïde récidivante étendue à toute la face antérieure du cou compliquée de douleurs, de surinfections et de diminution importante de la mobilité du cou. Des traitements antérieurs par chirurgie et corticothérapie n’avait pas évité la récidive.

Le traitement utilisé par ces médecins américains se fit en plusieurs étapes, chirurgie, gestion de la cicatrisation et immunomodulateurs en post-opératoire :

Etape 1. Excision de la chéloïde et application d’un matériel remplaçant le derme avec application d’une chambre compressive sub-atmosphérique pendant 2 semaines.

Etape 2. Greffe épidermique autologue et nouvelle compression pendant 1 semaine.

Etape 3. Traitement imunomodulateur en intra- et post-opératoire par injection de triamcinolone intra-opératoire dans la cicatrice et application locale d’imiquimod à 5%, 5 jours par semaine pendant 8 semaines sur la ligne de suture et les bords de la cicatrice.

Quinze mois après l’intervention, il n’y avait pas de récurrence et le patient pouvait bouger sans difficulté son cou et reprendre une activité sociale normale qui avait été fortement altérée auparavant.

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